Ketose vs. Cetoacidose: Compreender as Diferenças

A cetose é muitas vezes dada uma má reputação devido à sua confusão com a cetoacidose diabética. Neste artigo, analisamos as diferenças entre eles.

Introdução à cetose versus cetoacidose

Historicamente, a cetose tem sido um dos conceitos mais vagamente definidos e mal compreendidos no século passado. Existem diferentes cenários em que o corpo pode estar em estado de cetose (incluindo a cetoacidose). A definição mais básica de cetose é um aumento geral nos níveis sanguíneos de corpos de cetona para 0,5 mmol ou acima. No entanto, as razões para o desenvolvimento da cetose, os níveis resultantes de cetonas e os resultados associados (saúde versus possível morte) diferem drasticamente entre diferentes situações de cetose. A falta de compreensão das diferenças entre vários incidentes de cetose levou aos equívocos comuns que temos hoje que, em última instância, tornaram difícil a educação das massas sobre a dieta cetogênica.

tipos de cetose para cetoacidose

Cetoacidose diabética

nível de sangue-ph

Sempre que falo sobre dieta cetogênica, quase inevitavelmente me perguntam: “Mas você não deveria se preocupar em entrar em um estado de cetoacidose?” A cetoacidose ocorre quando a formação de corpos de cetona é descontrolada (15-25 mmol) e a acidez em o sangue aumenta (1). É importante entender que o nosso organismo regulamentavelmente as concentrações de ácido no sangue. Normalmente medimos a acidez do sangue versus alcalinidade usando a escala de pH. Se o pH do seu sangue for inferior a 7, é ácido e, se for maior, é básico ou alcalino. Nosso sangue geralmente é ligeiramente alcalino com um pH variando de 7,35 a 7,45. Qualquer desvio para cima ou para baixo da norma até mesmo a menor quantidade pode ser fatal!

A forma mais comum de cetoacidose a ocorrer é conhecida como cetoacidose diabética. Isso geralmente ocorre em diabéticos tipo I, mas também pode ocorrer em diabéticos tipo II. Lembre-se de que o diabetes tipo I ocorre quando o pâncreas não produz insulina, enquanto o tipo II ocorre quando as células do corpo são resistentes à insulina e o pâncreas produz quantidades inadequadas. O trabalho da insulina é levar a glicose para a célula para ser utilizada para energia. A insulina também mantém o metabolismo da gordura sob controle e evita a formação de corpos de cetona em indivíduos saudáveis. Durante a inanição ou dietas com baixo teor de carboidratos, a insulina diminui, mas não está ausente, e, assim, a sensibilidade à insulina melhora. No entanto, quando a insulina está completamente ausente, ou as células são resistentes aos efeitos do hormônio, a glicose não é absorvida em células e não pode ser utilizada. Sob estas condições, os níveis de glicose no sangue aumentam de um jejum normal de 80-100 mg / dl para níveis superiores a 200 mg / dl !!! Muitos cientistas se referiram a isso como “fome diante da abundância”.

Quando as células estão famintas de glicose e a insulina é baixa, o fígado aumenta a atividade de um processo conhecido como gluconeogênese. Este processo ocorre destruindo proteína e tecido muscular e transformando-o em glicose. Ao mesmo tempo, a degradação de ácidos graxos é descontrolada e as células começam a usar ácidos graxos como combustível a taxas muito elevadas. Nessas condições, as cetonas são formadas a partir da degradação incompleta de ácidos graxos a uma taxa não controlada. Para agravar esta situação, a concentração de glicose é muito alta para que os rins reabsorvem, resultando em uma perda da porção fluida do sangue para a urina. O resultado é um menor volume de sangue altamente concentrado nos corpos cetona / ácidos cetoicos. Essas concentrações descontroladas e extremamente elevadas excedem a capacidade do organismo de amortecer a acidez,

Ketose induzida por dieta

Mais de 100 anos atrás (1915), o Dr. Benedict publicou um documento histórico sobre jejum e utilização de combustível. Ele percebeu que a forma armazenada de carboidratos (glicogênio) dos nossos corpos era extremamente limitada (apenas 400 calorias no fígado). A pesquisa também deixou claro que nosso cérebro era altamente dependente da glicose para o combustível (2). Assim, acreditava-se que, após o glicogênio se esgotar, seríamos principalmente sustentados por quebrar o tecido muscular e os órgãos a uma taxa acelerada. Isso foi, obviamente, feito em um esforço para converter proteína corporal em glicose (3). O resultado seria a glicose sustentada para o nosso cérebro à custa dos outros tecidos vitais do nosso corpo.

definição de cetose

Em meados da década de 1950, os pesquisadores implementaram protocolos em que usavam jejum como método para tratar a obesidade (4). Uma onda de estudos resultante foi conduzida para investigar o impacto do jejum na utilização do combustível. Durante esse tempo, o Dr. George Cahill e colegas (1966), talvez os pesquisadores mais famosos da cetose induzida pelo jejum, começaram a questionar o raciocínio de que a função do cérebro dependia principalmente da glicose em jejum. Cahill ainda argumentou que a sobrevivência sob condições de jejum seria limitada a 10 e a um máximo de 18 dias. Os seres humanos poderiam claramente sobreviver mais do que isso, e assim o Dr. Cahill procurou uma explicação alternativa em sua pesquisa. Em um estudo clássico em 1966, o Dr. Cahill jejuou 6 estudantes por 8 dias. Ele descobriu que a glicose caiu de cerca de 80 mg / dl para 65 mg / dl no dia 3 e foi mantida a este nível durante os 5 dias restantes do estudo. No entanto, nos dias três e oito, os níveis de cetona de sangue dos indivíduos (beta-hidroxibutirato) aumentaram para 1,6 e 4,2 mmol, respectivamente, sem um declínio no pH do sangue! Essas mudanças foram paralelizadas por níveis de insulina sendo cortados ao meio, mas não desaparecendo inteiramente como se observa em diabetes. A pesquisa de Cahill (1966) forneceu uma opção viável para uma fonte de combustível alternativa para a glicose. No entanto, isso teve que ser confirmado com futuras pesquisas! Essas mudanças foram paralelizadas por níveis de insulina sendo cortados ao meio, mas não desaparecendo inteiramente como se observa em diabetes. A pesquisa de Cahill (1966) forneceu uma opção viável para uma fonte de combustível alternativa para a glicose. No entanto, isso teve que ser confirmado com futuras pesquisas! Essas mudanças foram paralelizadas por níveis de insulina sendo cortados ao meio, mas não desaparecendo inteiramente como se observa em diabetes. A pesquisa de Cahill (1966) forneceu uma opção viável para uma fonte de combustível alternativa para a glicose. No entanto, isso teve que ser confirmado com futuras pesquisas!

Adaptado do estudo rápido de 40 dias de George Cahill

Adaptado do estudo rápido de 40 dias de George Cahill

Seguindo a pesquisa foi realizada em uma enfermeira muito inteligente que estava acima do peso (aproximadamente 280 libras). Por medo de insuficiência cardíaca, ela entrou em um estudo de fome de 6 semanas que foi encabeçado por um pesquisador no laboratório do Dr. Cahill, chamado Dr. Owen. Quando perguntado por que o Dr. Owen colocou-a em uma dieta de seis semanas, ele respondeu que “Jesus jejuou quarenta dias e quarenta noites; e depois morreu de fome “(São Mateus 4: 2). Esses pesquisadores descobriram que 2/3 do combustível para o cérebro dele derivava de cetonas!

Ketose Restrita em Carb

A não-inanição, a cetose induzida pela dieta global produz um nível moderado de cetonas de sangue. A fim de induzir tal estado, a descomposição típica de macronutrientes de uma dieta bem formulada inclui> 70% de gordura, ~ 20-25% de proteína e menos de 5-10% de carboidratos na dieta. Por exemplo, Ballard (5) descobriu que 6 semanas de dieta cetogênica com déficit de 400 calorias em indivíduos com fatores de risco cardiovascular e colesterol elevado apenas aumentaram os níveis plasmáticos de BHB para uma média de 0,5 mmol. Mesmo com as dietas cetogênicas mais rigorosas, os níveis de cetona tendem a não se elevar acima de 5-7 mmol (6).

dieta cetogênica-1

Resumo e aplicação prática

Este artigo definiu a cetose como um aumento geral nos níveis de cetona no sangue tipicamente acima de 0,5 mmol. Pesquisas iniciais sobre diabéticos descobriram que, quando o estado da doença não fosse tratado, os níveis de cetona no sangue elevariam a níveis superiores a 15 mmol (cetoacidose). Isso levou os pesquisadores a acreditar que as cetonas eram um subproduto tóxico da disfunção metabólica e da doença. No entanto, a pesquisa de estudos de fome e dieta cetogênica mostrou que as cetonas são uma fonte de energia de alta potência que pode substituir a glicose como fonte dominante para o cérebro eo sistema nervoso central como um todo. Em geral, quando a dieta cetogênica, as cetonas de sangue normalmente aumentam para 0,5 mmol a 7 mmol. Quando a restrição calórica é extrema, ou quando os indivíduos estão em jejum por vários dias, os níveis sanguíneos de cetonas geralmente não aumentam acima de 7 mmol. Nessas situações, as cetonas servem como fonte de combustível, massa muscular sobressalente e não alteram os níveis de ácido no sangue (pH). Assim, a cetose induzida pela dieta é um estado seguro e terapêutico que protege nossos corpos de desperdício muscular e permite que eles mantenham a função ideal durante os estados de carboidratos e restrição calórica, que é muito diferente da cetoacidose.

Conclusões de Keto

  • A cetose e a cetoacidose diabética são comumente enganadas como sendo as mesmas
  • DKA é resultado da resistência à insulina, o que leva ao aumento da produção de insulina, altos níveis de glicemia e elevada produção de cetona.
  • A cetose resultante da modificação nutricional ou do jejum produz um aumento controlado dos níveis de cetona e uma diminuição da glicemia e da insulina.
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julio tafforelli

Engenheiro químico, estudou psicanálisedurante vários anos e outrs terapia altenativas foi atendente no CVV. Conhece bem a índole humana e os caminhos de mudança interior. Pratica meditacão

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