O Processo de Adaptação de Keto

Então, qual é o processo de adaptação de keto? O consumo mínimo de carboidratos (<50 gramas / dia) por um longo período de tempo resulta em um fenômeno chamado adaptação de ceto. 

A adaptação de Keto denota um metabolismo alterado em que a gordura se torna a fonte de energia predominante, conseqüentemente, deslocando o corpo do estado de armazenamento de gordura para a oxidação da gordura (1).

As modificações bioquímicas essenciais para a transição de uma “concentração de glucocêntrico” (dependência de glicose para combustível) para um metabolismo “adipocêntrico” (dependência de ácidos graxos e organismos cetona para combustível) requerem restrição de carboidratos durante várias semanas a meses (2).

Duas abordagens comuns para tornar-se adaptadas à ceto incluem o consumo sustentado de uma dieta cetogênica muito baixa em carboidratos / gordura (KD) ou um período prolongado de jejum.

Insulina baixa / Glucagon elevado

Os surtos de glicose entram na corrente sanguínea após o consumo e a digestão de carboidratos alimentares. Para evitar que a glicose atinja níveis altos / tóxicos na circulação, o pâncreas libera insulina, um hormônio que sinaliza os tecidos para armazenar o excesso de glicose na forma de glicogênio ou leva ao armazenamento de gordura no tecido adiposo (gordura corporal). Por outro lado, a restrição da ingestão de carboidratos resulta em disponibilidade limitada de glicose exógena (por exemplo, glicose na dieta) e, como resultado, os níveis de glicose no sangue devem ser mantidos endogenamente (dentro do seu próprio corpo). Por exemplo, ao contrário de uma dieta mista (carboidratos moderados a elevados), um estudo demonstrou que os indivíduos que se adaptaram a um KD durante 12 semanas não mostraram aumento na glicemia ou insulina após uma refeição (3). Assim sendo,

homeostase-2Durante a restrição dietética de carboidratos, o pâncreas libera outro hormônio conhecido como glucagon em resposta a níveis baixos de glicose no sangue (2). A restrição de carboidratos leva a uma baixa taxa de insulina / alto teor de glucagon que regula o metabolismo do combustível promovendo quatro respostas metabólicas.

Glicogenólise:

Repartição do glicogênio do fígado para a glicose

Gluconeogênese:

Síntese de glicose no fígado

Lipólise:

Quebra de gordura do tecido adiposo

Ketogênese:

Síntese de corpos de cetona no fígado

A glicogenólise ea gluconeogênese mantêm os níveis de glicose no sangue de forma endógena, enquanto que a lipólise e a cetogênese fornecem fontes alternativas de combustível na forma de ácidos graxos e corpos de cetona (4,5).

Alterações de glicogênio e perda de água adiantada

Nos primeiros 1-2 dias de restrição de carboidratos, as reservas de glicogênio (carboidratos armazenados) no fígado e nos músculos são utilizadas e esgotadas para fornecer demandas de glicose (6). O fígado humano contém ~ 70-100 gramas de glicogênio e o músculo contém ~ 400 gramas (6). Cada grama de glicogênio carrega 3 gramas de água, de modo que o glicogênio e a depleção de água no fígado e músculo andam de mãos dadas (6). A perda rápida de peso geralmente ocorre nos primeiros dois dias de restrição de carboidratos devido ao glicogênio e à perda de água. Assim, se as reservas de glicogênio do fígado e do músculo esgotarem (500 gramas) juntamente com a água conectada (500 gramas de glicogênio x 3 gramas de água), você pode estimar que 1-2 kgs podem ser facilmente perdidos nos primeiros dois dias (6). Após o esgotamento de glicogênio,

Estudos de pesquisa demonstram modificações no conteúdo de glicogênio e na utilização resultante da adaptação de ceto. Por exemplo, homens magros que consumiram um KD por 4 semanas demonstraram uma redução na utilização de glicogênio muscular e glicemia em três a quatro vezes durante o exercício estacionário (ciclo ~ 65% do VO 2maxaté a exaustão) (8). A oxidação da gordura alimentou predominantemente o exercício submáximo após 4 semanas de adaptação ceto (8). O autor deste estudo observou que a maior taxa de liberação de glicerol do aumento da degradação dos triglicerídeos ajuda a aumentar a gliconeogênese ao longo do exercício exaustivo no estado adaptado ao ceto (8). Um estudo mais longo de 20 meses comparou o pico de oxidação da gordura e o conteúdo de glicogênio muscular entre os atletas de ultra-resistência de elite, quer consumindo um KD ou uma dieta com alto teor de carboidratos (9). Os atletas cetogênicos demonstraram uma taxa duas vezes maior de pico de oxidação da gordura e uma maior capacidade de utilizar gorduras para energia durante o exercício de alta intensidade (9). Curiosamente, os atletas cetogênicos e de alto teor de carboidratos demonstraram conteúdo similar de glicogênio antes do exercício, uso semelhante de glicogênio durante o exercício, e repleção semelhante de glicogênio após o exercício em resposta à realização de um teste de exercício máximo graduado, seguido de uma corrida de esteira submaximal de 180 minutos (9). O consenso popular em relação a um KD em termos de glicogênio muscular é que ele reduz o conteúdo de glicogênio muscular e, portanto, pode amortecer o desempenho que pode ser verdade para estudos de curto prazo, no entanto, este estudo de 20 meses demonstra que um período mais longo de adaptação de ceto pode ser necessário aumentar suficientemente o fornecimento de energia através de oxidação de ácidos graxos e trilhos de KD para restaurar e poupar o conteúdo de glicogênio muscular (1).

Mobilização e Utilização de Gorduras

Com níveis limitados de glicose dietética que entra no sistema de combustível, os ácidos graxos tornam-se a principal fonte de energia durante a restrição de carboidratos (2). A mobilização de ácidos graxos a partir de tecido adiposo aumenta em face de uma proporção baixa de insulina / alto teor de glucagon crônica para fornecer energia além de qualquer gordura dietética consumida (2,4). Com poucas exceções, como eritrócitos e células cerebrais, a maioria das células pode usar ácidos graxos para energia (10). Os ácidos gordurosos sofrem oxidação nas mitocôndrias das células para formar uma molécula chamada acetil coenzima A (acetil-CoA). Acetyl-CoA combina com o oxaloacetato composto para entrar em uma via metabólica aeróbica, denominada ciclo de ácido cítrico, para conversão em energia (ATP).

A oxidação de ácidos gordurosos (utilizando ácidos graxos para energia) aumenta com a adaptação de ceto e pode ser observada através do quociente respiratório (RQ) durante o exercício. O RQ é igual à quantidade de dióxido de carbono eliminada do corpo dividida pela quantidade de oxigênio consumida pelo corpo (RQ = CO2 eliminado / O2 consumido). Um RQ = 1,0 indicaria carboidratos como a principal fonte de combustível, enquanto que um RQ = 0,7 indicaria gorduras como principal fonte de combustível. Um estudo de KD de 4 semanas demonstrou uma queda significativa no RQ durante o exercício sub-máximo de 0,83 a 0,72 em homens treinados em resistência, indicando maior oxidação de ácidos graxos após se adaptarem à dieta cetogênica (8).

Estudos de fome revelam a adaptação restrita a carboidratos para a utilização principalmente de ácidos graxos para a energia. Um estudo de morte de 21 dias examinou padrões de utilização de combustível em 5 humanos obesos 11). Os indivíduos perderam massa gorda e magra; O músculo esquelético representou 7% da perda, enquanto as gorduras representaram os outros 93% (11). O cérebro obteve energia indiretamente das reservas de gordura (diretamente dos corpos de cetona sintetizados a partir de ácidos gordurosos parcialmente oxidados) e da glicose sintetizada pela gliconeogênese (1). Este estudo sugere que um peso humano normal poderia obter energia adequada das lojas de gordura para sobreviver à fome por vários meses ( 11 ).

Metabolismo corporal de cetona

Conforme mencionado anteriormente, os processos gluconegênicos aumentam para manter os níveis de glicose no sangue durante a restrição de carboidratos. O oxaloacetato é um composto com duas funções durante a restrição de carboidratos: 1) atua como um precursor de glicose usado na gluconeogênese e 2) combina com acetil-CoA após oxidação parcial de ácidos graxos para entrar no ciclo do ácido cítrico para produção de energia (12,13 ). Aumento da gluconeogênese durante a restrição de carboidratos reduz a disponibilidade de oxaloacetato para combinar com acetil-CoA, redirecionando o excesso de acetil-CoA para as mitocôndrias do fígado para o início da cetogênese (12,13). Os precursores do corpo cetona incluem ácidos graxos e aminoácidos cetogênicos (ie leucina, isoleucina, lisina, fenilalanina, tirosina e triptofano). β-hidroxibrilato (p-HB), acetoacetato (AcAc),

ciclo 1

A utilização de corpos de cetonas pelas células cerebrais significa adaptação ao jejum estendido ou a um KD. O cérebro tipicamente deriva 100% de sua energia a partir de glicose (140-150 gramas de glicose / dia), no entanto, os corpos de cetona fornecem> 50% da energia do cérebro durante a restrição de carboidratos (14). Consequentemente, os corpos de cetona ajudam na manutenção dos níveis de glicose no sangue, permitindo uma taxa reduzida de gluconeogênese ao longo do tempo e proteina muscular (14).

As adaptações do substrato energético no músculo esquelético durante a restrição de carboidratos foram demonstradas nos músculos do antebraço de 8 homens obesos após o jejum 1 noite, 3 dias e 24 dias ( 15). Após um jejum de 1 noite, a utilização de AcAc e β-HB pelo músculo era baixa. Após um rápido de 3 dias, níveis circulantes e utilização muscular de AcAc e β-HB foram significativamente elevados. Após 24 dias de jejum, os níveis de AcAc e β-HB foram ainda mais elevados no sangue arterial, mas a utilização pelo músculo esquelético não foi elevada no passado dia 3. Em vez disso, o músculo do antebraço utilizou principalmente ácidos graxos livres para energia, com uma diminuição na utilização dos corpos de glicose e cetona (15). A adaptação de Keto, portanto, leva a preferências de combustível específicas do tecido, de modo que o músculo esquelético consome ácidos graxos, enquanto que as células cerebrais utilizam corpos de cetona e glicose.

fígado-sangue-músculo-2

Caminhos Ketogênicos Avançados

A capacidade celular de utilizar corpos de cetona para o combustível se expande à medida que as concentrações circulantes de cetona permanecem constantemente elevadas (16). As elevações crônicas da cetona regulam a expressão do monocarboxilato transportador-1 (MCT-1), uma proteína que transporta os corpos de cetona da circulação para as células do tecido para serem metabolizadas em energia (16). Geralmente, existem níveis suficientes de enzimas cetogênicas e cetolíticas no início da restrição de carboidratos, portanto, a adaptação primária necessária para melhorar a utilização de corpos de cetona para o combustível, especialmente no cérebro, é o aprimoramento celular da expressão de MCT-1 (16, 17).

expressão aumentada de mct1

Estudos anteriores sugerem maior tempo de sobrevivência durante períodos de fome ou condições patológicas relacionadas ao combustível (isto é, epilepsia) com adaptação de ceto devido ao aumento da capacidade de transporte do substrato, impulsionada por níveis cronicamente elevados de corpos de cetona (18). Por exemplo, seis semanas de dieta cetogênica, em comparação com uma dieta padrão, aumentou a expressão de MCT-1 e transportador de glicose (GLUT) em células cerebrais de ratos (18). Níveis circulantes elevados de corpos de cetona sinalizam o cérebro para aumentar sua capacidade de absorver qualquer forma disponível de substrato de energia circulante, incluindo corpos de cetona e glicose (18). Otimizar o sistema de transporte através de uma expressão aumentada no MCT-1 aumenta a utilização celular de β-HB e AcAc, criando assim uma via metabólica eficiente ao longo do tempo (18).

Alterações eletrolíticas

Os eletrólitos são substâncias carregadas necessárias para funções corporais normais (isto é, regula o sistema nervoso e a atividade muscular) e incluem o sódio, potássio, cálcio, bicarbonato e magnésio. Alterações em eletrólitos selecionados parecem ocorrer principalmente na primeira semana de restrição de carboidratos. Em um estudo de 28 dias, indivíduos obesos consumiram uma dieta com baixo teor de carboidratos ou alta em carboidratos (19). Em comparação com o grupo com alto teor de carboidratos, o grupo de baixo teor de hidratos de carbono demonstrou maior excreção urinária de sódio na primeira semana, mas menos excreção total de sódio durante o período de 28 dias (19). A excreção de potássio também foi maior no grupo com baixo teor de carboidratos durante as primeiras 2 semanas da dieta, mas depois de se adaptar à dieta por 28 dias, a excreção de potássio não diferiu da dieta com alto teor de carboidratos (19). Os níveis de fluido entre os dois grupos também foram semelhantes em relação à ingestão e perda de fluido (19). Este estudo demonstra que os níveis de eletrólitos podem diminuir nas primeiras 1-2 semanas de restrição de carboidratos, mas equilibram-se depois de se adaptarem por algumas semanas (19).

Da mesma forma, um estudo em adolescentes obesos demonstrou níveis normais de eletrólitos após o consumo de KD por 8 semanas (20). Homens magros também demonstraram níveis de potássio não variados durante um KD de 4 semanas (8). Um grande estudo de 6 meses menos controlado demonstrou uma diminuição nos níveis séricos de sódio, cloreto, bicarbonato e ácido úrico em indivíduos obesos com aumento da excreção urinária de cálcio e ácido úrico desde a linha de base até 24 semanas (21). Uma dieta com baixo teor de carboidratos com alta proteína de 6 semanas também mostrou aumento na excreção de cálcio (22). Portanto, parece que o sódio, potássio e cálcio podem precisar ser complementados com a dieta.

Adaptações de jejum vs KD

As semelhanças metabólicas do jejum estendido e um trato KD de uma ausência de carboidratos exógenos que altera o substrato do combustível primário da glicose para os ácidos gordurosos e os corpos de cetona (1). A gluconeogênese (conversão de proteína e glicerol em glicose) no fígado mantém níveis de glicose no sangue em ambas as condições (1). Através de um período de jejum prolongado, embora não ceto-adaptado, o corpo se adapta fisiologicamente ao uso de ácidos graxos (derivados de tecido adiposo) e corpos de cetona para combustível, mas a massa corporal magra divide-se para fornecer substrato de proteína (aminoácidos gluconeogênicos) para a gluconeogênese (10 ). O KD, no entanto, fornece fontes exógenas de gordura dietética para necessidades energéticas e proteínas dietéticas para aumentar a gliconeogênese e os altos níveis de cetona para poupar massa muscular magra (1). Assim sendo,
processos de adaptação de ceto

Referências

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  2. Westman, EC, Mavropoulos, J., Yancy Jr, WS, & Volek, JS (2003). Uma revisão de dietas cetogênicas de baixo teor de carboidratos. Relatórios de aterosclerose atual, 5 (6), 476-483.
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Dr. Maleah Holland
BS Exercício e Ciências do Desporto, MS Physiologia do Exercício, Ph.D. Ciência Molecular e Aplicada

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julio tafforelli

Engenheiro químico, estudou psicanálisedurante vários anos e outrs terapia altenativas foi atendente no CVV. Conhece bem a índole humana e os caminhos de mudança interior. Pratica meditacão

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