Jejum, limpeza celular e câncer – existe uma conexão?

Nota – Se você é um leitor regular, você sabe que eu gosto de rotular meus blogs de acordo com os tópicos – por exemplo. existem 40 postagens diferentes em jejum , 30 postagens sobre diabetes , 50 postagens sobre obesidade / calorias . Eu faço isso porque eu blogo sobre o que me interessa na época e ele pode se movimentar um pouco. Esta nova seção, abrange mTOR, autofagia e doença mitocondrial, que você verá mais tarde, se relaciona intimamente com as origens do câncer.

Ao longo da história registrada da humanidade, o jejum tem sido um obstáculo às práticas tradicionais de saúde e cura. Isso é verdade para praticamente todas as regiões da Terra e virtualmente todas as religiões do mundo. As raízes dessa antiga tradição de cura podem estar no processo de limpeza sub-celular da autofagia, que só agora está sendo desvendada pela ciência. A autofagia é uma das vias mais evolutivamente conservadas conhecidas e pode ser vista em quase todos os organismos multicelulares e em muitos organismos unicelulares. Autofagia refere-se à resposta do organismo a uma falta de comida (jejum) que estimula uma via de degradação de componentes sub-celulares.

Ao digerir suas próprias partes, a célula faz duas coisas. Primeiro, livra-se de proteínas desnecessárias que podem estar danificadas ou com mau funcionamento. Em segundo lugar, recicla essas partes de reposição de aminoácidos em novos componentes celulares. Este é um dos grandes equívocos do volume normal de proteínas – de que estas proteínas quebradas são de alguma forma simplesmente expelidas para fora do corpo, mesmo que estejam completamente desnutridas. Isso leva a refrões histéricos de que “o jejum queima músculo”. AMD. Se você não comer 96 refeições por dia, vai murchar e morrer! Morrer! Seu corpo armazena energia alimentar como gordura, mas assim que você não come, você queima muscular. Você morrerá!

Na verdade, nossos corpos não são tão estúpidos assim. Uma vez que essas proteínas antigas são degradadas em aminoácidos componentes, nossos corpos decidem se essas proteínas são liberadas nos rins como resíduos, ou retidas para produzir novas proteínas. As proteínas são constituídas por blocos de construção chamados aminoácidos. É como a Lego. Você pode quebrar seu antigo avião de Lego de forma estranha e construir um novo, melhor usando os mesmos blocos de construção. Isso também é verdade em nossos corpos. Nós podemos quebrar as proteínas antigas de baixa qualidade nos aminoácidos componentes e usá-las para reconstruir proteína mais funcional.

ohsumi em laboratórioYoshinori Ohsumi, ganhador do Prêmio Nobel 2016 de Medicina para pesquisa em autofagia intitulou sua Palestra Nobel “Autofagia – Um Sistema de Reciclagem Intracelular”, não “Autofagia – Como o Corpo Humano libera proteínas desesperadamente necessárias no vaso porque a Mãe Natureza é realmente, muito estúpida ” Se você precisa de proteína, então seu corpo irá recuperar os aminoácidos quebrados para fazer novas proteínas.

É claro que, se seu corpo tiver mais proteína do que o necessário, certamente poderá excretar o excesso de aminoácidos ou convertê-lo em energia. Enquanto a maioria das pessoas acha que o crescimento é sempre bom, a verdade é que, nos adultos, o crescimento é quase sempre ruim. Câncer é crescimento demais. A doença de Alzheimer é o acúmulo de muita proteína lixo (emaranhados neurofibrilares) no cérebro. Ataques cardíacos e derrames são causados ​​por placas de ateroma. Estes são o acúmulo excessivo de muitas coisas, mas proeminentemente, células musculares lisas, tecidos conjuntivos e materiais degenerativos. Sim. O crescimento excessivo do músculo liso é fundamental para causar aterosclerose que causa ataques cardíacos. As doenças policísticas, como os rins e os ovários, são muito crescentes. A obesidade é crescimento demais.

ateroma

O que afeta a autofagia?

Certos tipos de estresse celular, incluindo privação de nutrientes, agregação ou desdobramento de proteínas (aglomerados de proteínas) ou infecções ativarão a autofagia para neutralizar esses problemas e manter a célula em boas condições de funcionamento. Este processo foi inicialmente pensado para ser não-seletivo, mas mais tarde foi mostrado para ser capaz de direcionar seletivamente organelas danificadas (componentes sub-celulares) e patógenos invasores. O processo foi descrito em mamíferos, mas também em insetos e leveduras, onde muito do trabalho do Dr. Ohsumi foi feito revelando genes relacionados à autofagia (ATG). Ele confirmou que esse caminho de limpeza e reciclagem foi conservado durante a maior parte da vida na Terra, desde organismos unicelulares até seres humanos.

A autofagia ocorre em nível basal baixo em praticamente todas as células, sendo importante no turnover de proteínas e organelas. No entanto, pode ser regulado para gerar nutrientes e energia. Ou seja, as proteínas podem ser queimadas para energia no processo de gliconeogênese, se necessário. O estado nutricional, hormônios, temperatura, estresse oxidativo, infecção e agregados protéicos podem afetar a autofagia de diferentes maneiras.

O principal regulador da autofagia é o alvo da rapamicina (TOR) quinase. Isso também é chamado de TOR de mamíferos (mTOR) ou TOR mecanicista. Quando mTOR aumenta, desliga a autofagia. mTOR é extremamente sensível aos aminoácidos da dieta (proteína).

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O outro regulador principal é a 5 ′ proteína quinase ativada por AMP (AMPK). Este é um sensor de energia intracelular, que é conhecido como trifosfato de adenosina ou ATP. Quando a célula tem muita energia armazenada, ela tem muito ATP, que é uma espécie de moeda de energia. Se você tem muitos dólares, você é rico. Se você tem muito ATP, seu celular tem muita energia para fazer coisas.

A AMPK detecta a taxa de AMP / ATP e, quando essa relação é baixa (baixos níveis de energia celular), a AMPK é ativada. Baixa energia celular = alta AMPK, então é uma espécie de medidor de combustível reverso do status de energia celular. Quando a AMPK é alta (baixo nível de combustível), isso elimina a síntese de ácidos graxos e ativa a autofagia. Isso faz sentido. Se as suas células não tiverem energia, não vão querer armazenar energia (engordar), mas, ao contrário, vão querer ativar a autofagia – livrar-se do excesso de proteína e possivelmente queimá-lo como energia.

Uma vez que a autofagia é ativada (diminuição de mTOR ou aumento de AMPK), então 20 ou mais genes (ATG) são ativados para realizar o processo de limpeza. Estes codificam proteínas que realizam o processo real. Desde mTOR é um potente inibidor da autofagia (mTOR age como um freio na autofagia), bloqueando mTOR aumenta a autofagia (ou seja, tirar o pé dos freios). Você pode fazer isso usando a droga rapamicina, usada pela primeira vez como um agente imuno-bloqueador no transplante. Esta droga foi descoberta em 1972, isolada de uma bactéria Streptomyces Hygroscopicus da Ilha de Páscoa, também conhecida como Rapa Nui (daí o nome rapamicina). Ele foi desenvolvido como um antifúngico, mas acabou tendo propriedades imuno-supressoras, tão usadas como medicação anti-rejeição.

Quase todas as drogas anti-rejeição aumentam o risco de câncer. O sistema imunológico ronda como guardas de segurança, dia após dia, procurando por células cancerígenas errantes e matando-as. Eles não chamam essas células de Natural Killer por nada, você sabe. Se você derrubar os seguranças com medicamentos anti-rejeição, então o câncer pode se espalhar como um louco. E é exatamente isso que acontece com a maioria desses remédios.

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Mas não rapamicina. Curiosamente, esta droga diminuiu o risco de câncer. O mecanismo de sua ação, no momento de sua ampla introdução na década de 1990, era em grande parte desconhecido. Eventualmente, usando modelos de levedura, o alvo da rapamicina (TOR) foi identificado, e a contraparte humana foi logo descoberta – daí o nome de TOR dos mamíferos, agora dado o apelido atrativo – mTOR.

A mTOR é encontrada em praticamente todos os organismos multicelulares e, de fato, muitos organismos unicelulares, como a levedura (onde grande parte da pesquisa sobre autofagia é feita). Esta proteína é tão importante para a sobrevivência que nenhum organismo vivo funciona sem ela. O termo técnico para isso é “evolutivamente conservado”. O que isso faz? Basta colocar – é um sensor de nutrientes.

Um dos trabalhos mais importantes para a sobrevivência é vincular os nutrientes disponíveis no ambiente e o crescimento da célula ou organismo. Isto é, se não houver comida, as células devem parar de crescer e entrar em um estado dormente (como o fermento). Se os mamíferos sentem que não há comida, eles também param o crescimento excessivo de células e começam a quebrar algumas proteínas. Se você não fez isso, você não sobreviveu.

mTOR integra os sinais entre alimentos (disponibilidade de nutrientes) e crescimento celular. Se houver comida disponível, então cresça. Se não houver comida disponível, pare de crescer. Esta é uma tarefa de vital importância que sustenta todo o espectro de doenças de “crescimento excessivo” sobre as quais falamos anteriormente. É semelhante, mas muito mais antigo do que outro sensor de nutrientes sobre o qual falamos muito – insulina.

Mas esse conhecimento abre um potencial terapêutico inteiramente novo. Se temos muitas doenças de “crescimento excessivo” (câncer, aterosclerose, obesidade, ovários policísticos), então temos um novo alvo. Se conseguirmos desligar os sensores de nutrientes, podemos parar grande parte desse crescimento que está nos deixando doentes. Um novo amanhecer quebra.


Dr. Jason Fung

julio tafforelli

Psicanalista junguiano com especialização em compulsão alimentar, dietas para reversão de diabetes, dieta cetogênica (low-carb ) para tratamento da obesidade. Praticante da dieta cetogênica há mais de dois anos com experiencia em alimentos brasileiros orgânicos apropriados. Praticante de meditação, técnicas de controle de estresse, tango de salão e ginastica hiit para longevidade

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