Um novo paradigma de resistência à insulina

O que exatamente é a resistência à insulina? Um dos trabalhos da insulina é ajudar a mover a glicose do sangue para dentro das células, buscando energia. Quando a glicemia permanece elevada apesar dos níveis normais ou altos de insulina, isso é chamado resistência à insulina. As células resistem aos apelos da insulina para absorver glicose. Mas por que isso está acontecendo? O que causa resistência à insulina?

O atual paradigma de entender a resistência à insulina é o modelo de ‘bloqueio e chave’. O hormônio insulina atua sobre um receptor da superfície celular para fazer seu trabalho. O receptor de insulina é como um bloqueio, mantendo os portões da célula fechados. A insulina é como a chave apropriada. Quando inserido, o portão se abre para deixar a glicose do sangue dentro da célula buscar energia. Depois de remover a chave (insulina), o portão fecha novamente e a glicose no sangue não pode mais entrar na célula.

resistência ao isolamentoDurante o fenômeno da resistência à insulina, imaginamos que a fechadura e a chave não se encaixam muito bem. A chave (insulina) abre apenas parcialmente o bloqueio (receptor) e não é muito fácil. A glicose não pode passar através do portão normalmente e, como resultado, menos entra na célula. A glicose no sangue se acumula fora do portão, tornando-se detectável quando o diagnóstico clínico de diabetes tipo 2 é feito.

Porque a célula tem menos glicose no interior, isso tem sido descrito como um estado de “fome interna”. A reação instintiva do corpo é aumentar a produção de insulina. Como cada tecla funciona eficientemente, o corpo compensa produzindo mais teclas do que o normal. Essa hiperinsulinemia garante que glicose suficiente entre nas células para atender a sua necessidade de energia. Uma boa e bela teoria. Pena que não tem base na realidade.

Os problemas com o modelo ‘lock and key’

Primeiro, o problema é a chave (insulina), ou o bloqueio (receptor de insulina)? É muito fácil nos dias de hoje determinar a estrutura molecular da insulina e do receptor de insulina. Comparando pacientes diabéticos tipo 2 com pacientes normais, imediatamente fica claro que não há nada errado com a insulina ou o receptor. Então, qual é o problema?

Se tanto a chave quanto o cadeado parecerem normais, a única possibilidade remanescente é que haja algo que esteja atrapalhando o mecanismo. Algum tipo de bloqueador interfere na interação do bloqueio e da chave. Mas o que?

Aqui é onde o problema começa. Todos os tipos de teorias tentam explicar o que está bloqueando a insulina. Sem uma compreensão clara do que causou a resistência à insulina, não temos chance de tratá-la. Todos os chavões habituais surgem quando médicos e pesquisadores não têm uma pista real sobre o que está acontecendo. Inflamação. Estresse oxidativo. Radicais livres.

Embora estes possam parecer impressionantes, eles apenas refletem nossa ignorância, não lançando luz sobre a causa raiz da resistência à insulina. Estas são todas as respostas copiadas. A inflamação, como o estresse oxidativo e os radicais livres, é apenas uma resposta não específica à lesão. Mas o que causa a lesão em primeiro lugar? Esse é o verdadeiro problema que precisa ser resolvido.

Correlação ou causação

Imagine que somos cirurgiões no campo de batalha. Depois de várias décadas de experiência, deduzimos que o sangue é ruim para a saúde. Afinal, toda vez que vemos sangue, coisas ruins estão acontecendo. Quando não vemos sangue, coisas ruins não estão acontecendo. Portanto, o sangue é perigoso. Então, decidindo que o sangue é o que está matando as pessoas, inventamos uma máquina para sugar o sangue de pessoas antes que elas possam causar doenças. Nos tempos medievais, é claro, as sanguessugas eram usadas. Gênio!

O problema, claro, é o que está causando o sangramento, em vez do próprio sangue. Procure pela causa raiz. O sangramento é apenas a resposta, não a causa. O sangramento é um marcador de doença. Assim são a inflamação, o estresse oxidativo, os radicais livres e todas as outras respostas típicas.

Tiros, feridas de faca e estilhaços causam sangramento, a resposta não específica do corpo. Essas são as causas principais. Quando você leva um tiro, você sangra. Mas o problema é o tiro, não o sangramento. O sangue é um marcador da doença, e não a doença em si.

A febre é outro exemplo de uma resposta não específica à infecção e lesão. A febre é um bom marcador de infecção. Quando encontramos febre, muitas vezes há uma infecção subjacente. Mas a febre não causou a infecção. Bactérias ou vírus são a causa subjacente.

Inflamação, estresse oxidativo e radicais livres não são a causa

A mesma lógica se aplica à inflamação, estresse oxidativo e radicais livres. Algo está causando lesão, que estimula a inflamação, o estresse oxidativo e a formação de radicais livres, que são a resposta não específica do corpo. O problema é o que quer que tenha causado lesão, não a inflamação, o estresse oxidativo e a inflamação, que são simplesmente marcadores da doença.

Se a inflamação fosse, na verdade, a causa básica da doença cardíaca, por exemplo, medicamentos antiinflamatórios, como prednisona ou antiinflamatórios não esteroidais, seriam eficazes na redução das doenças cardíacas. Mas eles não são benéficos em tudo. Eles são úteis apenas para aquelas doenças em que a inflamação excessiva é realmente a causa raiz, como asma, artrite reumatóide ou lúpus.

A mesma lógica se aplica ao estresse oxidativo, que é um marcador de doença, mas não um fator causal. Algumas lesões subjacentes estão causando o estresse oxidativo, que precisa ser tratado. Esta é a razão pela qual a terapia antioxidante é tão surpreendentemente ineficaz. A vitamina C, ou E ou N-acetilcisteína ou outras terapias antioxidantes, quando testadas rigorosamente, não previnem doenças.

Dizendo que “a resistência à insulina é causada por inflamação” é como dizer que “as feridas de bala são causadas por hemorragia”. Nao é útil. No entanto, inflamação, sangramento e febre são todos marcadores úteis de doença e eficácia do tratamento. Eles marcam a presença da doença. Se a febre se rompe, o tratamento (antibiótico) é altamente provável que seja eficaz. Marcadores inflamatórios também podem ser bons marcadores para a eficácia do tratamento. Se a terapia com insulina diminui a inflamação, então este é provavelmente um tratamento eficaz. Infelizmente, isso não acontece.

Sem entender a causa raiz da resistência à insulina, não temos esperança de tratá-la adequadamente. Esse modelo de fechadura e chave com ‘inanição interna’ é uma boa história, mas não pode explicar muitos dos fenômenos observados no diabetes tipo 2. Em particular, não explica o paradoxo central da resistência à insulina.

paradoxo central

Lembre-se que a insulina normalmente sobe quando você come. A insulina age predominantemente no fígado para ajudar a armazenar a energia dos alimentos que chegam. A insulina instrui o fígado a fazer duas coisas.

  1. Parar de fazer nova glicose
  2. Mudar para o modo de armazenamento para produzir glicogênio. Quando cheio, produzir nova gordura via De Novo Lipogenesis (DNL)

Em um estado de alta resistência à insulina, como o diabetes tipo 2, ambas as ações da insulina devem ser simultaneamente atenuadas. Isso certamente vale para a primeira ação da insulina. A insulina grita no fígado para parar de produzir nova glicose, mas o fígado continua a bombear para fora. A glicose derrama no sangue, provocando o corpo a aumentar os níveis de insulina.

Em um estado resistente à insulina, a segunda ação da insulina também deve ser atenuada, mas é paradoxalmente aumentada. Usando o antigo paradigma de fechadura e chave, o fígado resistente à insulina não permite que a glicose atravesse o portão levando à “inanição interna”. Nessa circunstância, o fígado não pode criar gordura nova e a DNL deve ser desativada. Mas, na verdade, o DNL não apenas continua e realmente aumenta. Então o efeito da insulina não é embotado, mas acelerado!

De fato, há muita gordura nova sendo gerada, que não há lugar para colocá-la. Isso leva ao acúmulo excessivo de gordura no fígado, onde normalmente não deveria haver nenhum. A gordura do fígado deve ser baixa, não alta. Mas o diabetes tipo 2 está fortemente associado ao acúmulo excessivo de gordura no fígado.

Como o fígado pode resistir seletivamente a um dos efeitos da insulina e acelerar o outro? Isso acontece na mesma célula, em resposta aos mesmos níveis de insulina, com o mesmo receptor de insulina. Isso não faz sentido algum. A sensibilidade à insulina é reduzida e aumentada ao mesmo tempo e no mesmo lugar!

Apesar de décadas de pesquisas em curso e milhões de dólares, todos os principais pesquisadores do mundo ainda estavam perplexos com esse paradoxo central da resistência à insulina. Trabalhos de pesquisa foram escritos. Diferentes hipóteses foram propostas, mas todas falharam porque o antigo paradigma de ‘bloqueio e chave’ da resistência à insulina com inanição interna estava incorreto. Como uma casa construída sobre uma fundação em ruínas, toda a premissa subjacente do tratamento do diabetes tipo 2 se desintegrou.

É a insulina que causa resistência à insulina

irparadigmasComo podemos explicar esse aparente paradoxo? A pista vital é que a própria insulina causa resistência à insulina. O principal problema não é a resistência à insulina, mas a hiperinsulinemia.

A resistência à insulina refere-se ao fato de que, para uma determinada quantidade de insulina, é mais difícil mover a glicose para a célula. Mas isso não significa necessariamente que o portão esteja atolado. Existem outras possibilidades pelas quais a glicose não pode entrar nessa célula resistente. Talvez a glicose não possa entrar na célula porque já está transbordando. O novo paradigma da resistência à insulina como fenômeno de transbordamento resolve o paradoxo central.

Isso muda tudo. Se você acredita que o velho modelo de “bloqueio e chave / inanição celular interna”, o tratamento apropriado é aumentar a insulina tanto quanto necessário para empurrar a glicose na célula. Essa tem sido a maneira como tratamos o diabetes tipo 2 nos últimos 50 anos. E tem sido um desastre completo. A ACCORD / ADVANCEVADT / TECOS / SALVADOR / ORIGEM ensaios clínicos randomizados todas provou o fracasso desse paradigma.

No entanto, se o paradigma do “estouro” estiver correto, o aumento da insulina para empurrar mais glicose para dentro de uma célula transbordante é EXCETOMENTE errado! Isso só pioraria o diabetes. Qual é exatamente o que vemos clinicamente. Como prescrevemos insulina para diabetes tipo 2, os pacientes não melhoram, pioram. Sua glicose no sangue é melhor, mas eles ganham peso e ainda desenvolvem todas as complicações – doença cardíaca, derrame, doença renal, cegueira etc.

O tratamento correto do paradigma de transbordamento é esvaziar o CORPO, não apenas o sangue do excesso de glicose. Como? LCHF e jejum intermitente . E adivinha? Isso é exatamente o que vemos clinicamente. À medida que começamos a jejuar pacientes com diabetes tipo 2, eles perdem peso, suas necessidades de medicação diminuem e, eventualmente, inverte.


Jason Fung

julio tafforelli

Psicanalista junguiano com especialização em compulsão alimentar, dietas para reversão de diabetes, dieta cetogênica (low-carb ) para tratamento da obesidade. Praticante da dieta cetogênica há mais de dois anos com experiencia em alimentos brasileiros orgânicos apropriados. Praticante de meditação, técnicas de controle de estresse, tango de salão e ginastica para longevidade

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