ReCODE: A reversão do declínio cognitivo

  • O protocolo ReCODE do Dr. Dale Bredesen avalia 150 fatores conhecidos por contribuir para a doença de Alzheimer. Isto identifica o seu subtipo de doença ou combinação de subtipos, e um protocolo de tratamento eficaz pode ser concebido

  • O tipo 1 de Alzheimer é causado principalmente por fatores inflamatórios; o tipo 2 envolve respostas atróficas; o tipo 1.5 é uma mistura de inflamação e atrofia, e o tipo 3 é causado principalmente por exposições tóxicas

  • Apenas 5% dos casos de Alzheimer são doença de Alzheimer “familiar”, uma condição genética que causa o início precoce da doença de Alzheimer; o resto é causado por fatores de estilo de vida sobre os quais temos um grande controle; Portanto, temos a capacidade de melhorar ou mesmo reverter a maioria dos casos da doença

Pelo Dr. Mercola

A doença de Alzheimer é agora a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos, logo atrás de doenças cardíacas e câncer . Enquanto a prevalência está aumentando rapidamente, a boa notícia é que você realmente tem um grande controle sobre esta doença devastadora.

O Dr. Dale Bredesen, diretor de pesquisa sobre doenças neurodegenerativas na Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, em Los Angeles (UCLA), e autor de ” O Fim do Alzheimer: o Primeiro Programa para Prevenir e Reverter o Declínio Cognitivo “, identificou várias mecanismos moleculares no trabalho nesta doença, e criou um novo programa para tratá-lo e revertê-lo.

Originalmente conhecido como Protocolo MEND (Melhoramento Metabólico da Neurodegeneração), o programa é agora chamado de ReCODE (Reversão do Declínio Cognitivo). 1

“Você ouve coisas que soam como hipérbole quando se trata da doença de Alzheimer, mas infelizmente não são”, diz Bredesen . “Atualmente está custando aos Estados Unidos mais de US $ 220 bilhões por ano. É um problema de saúde global de trilhões de dólares. Foi a sexta causa de morte … Agora, se tornou a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos. Isso é algo isso está definido para a falência do Medicare.

Isso atinge cerca de 15% da população, então é incrivelmente comum. De fato, você tem a fisiopatologia da doença por cerca de 20 anos antes do diagnóstico ser feito. Muitos de nós estão andando com o mal de Alzheimer precoce, sem perceber. É um enorme problema em ascensão, e não houve qualquer tipo de abordagem monoterapêutica que tenha funcionado para essa terrível doença “.

Por que a medicina funcional é a abordagem de tratamento ideal

Projeções estimam que o Alzheimer irá afetar cerca de metade da população idosa na próxima geração. A predisposição genética desempenha um papel. Estima-se que 75 milhões de americanos tenham o alelo único para a Apolipoproteína E epsilon 4 (ApoE4). Aqueles que são ApoE4 positivos têm um risco vitalício de 30% de desenvolver a doença. Aproximadamente 7 milhões têm duas cópias do gene, o que as coloca em um risco vitalício de 50%.

Dito isso, mesmo que você tenha uma ou duas cópias desse gene, ainda é possível evitar o desenvolvimento do Alzheimer. Mas você precisa ser proativo. Um dos mecanismos de doença descobertos pela equipe de Bredesen envolve proteína precursora de amilóide (APP) e receptores de dependência, identificados pela primeira vez em 1993. Bredesen explica:

“Esses são receptores que realmente criam estados de dependência de fatores tróficos [e] hormônios … Se eles não obtêm os fatores apropriados, eles induzem a morte celular programada. Eles induzem a retirada de neurite [nota do editor: uma neurite refere-se a umaprojeção do corpo celular do neurônio] e coisas assim. A surpresa foi que a APP realmente se parece com um receptor de dependência. Nós começamos a olhar para mais este [e encontrou] … que a APP, na verdade, é um integrador.

Em outras palavras, não é apenas esperar por uma molécula. Está convocando muitas coisas diferentes. Se vai lhe dar os sinais que indicam que você deve… fazer sinapses e manter memórias, ou o oposto… esqueça [e] ative a morte celular programada, depende de um conjunto de sinais.

Estes incluem estradiol, progesterona, pregnenolona, ​​T3 livre, NF-ĸB e inflamação.Percebemos que isso é o que os epidemiologistas vêm nos dizendo. Isso é, de fato, o que a medicina funcional faz.

Se você observar as moléculas envolvidas, não poderá escapar à conclusão de que uma abordagem de medicina funcional é uma abordagem ótima. Isso não diz que você não deve desenvolver drogas também, mas você quer testar as drogas em um plano de fundo do programa apropriado.

Dizemos aos pacientes: ‘Imagine que você tem 36 buracos em seu telhado – porque inicialmente identificamos 36 mecanismos diferentes envolvidos – se você consertar um buraco, isso não ajudará muito. Você quer consertar todos os buracos. Agora, uma droga tipicamente remende um buraco… [mas você precisa] consertar o outro 35 também ”.

Nem toda a doença de Alzheimer é o mesmo

Em sua pesquisa, Bredesen determinou que existem vários subtipos de doença de Alzheimer. Dois deles não são realmente uma doença, por si só. São desvantagens de programação estratégica da densidade sináptica, baseadas no desajuste de várias entradas diferentes, mas essencialmente não são doenças. Se você implementar as recomendações de Bredesen, poderá reverter esses problemas. Bredesen explica:

“Você pode pensar sobre isso do jeito que você precisa para pensar em osteoporose. Você tem atividade osteoblástica. Você tem atividade osteoclástica. É um desequilíbrio naqueles dois ao longo de sua vida que leva à osteoporose. O que estamos vendo [em esses subtipos da doença de Alzheimer não são diferentes. Percebemos que isso é sinaptoporose. Há atividade sinaptoblástica, e há dezenas de sinais que alimentam a atividade sinaptoblástica [e há atividade sinaptoclástica]. “

Para esclarecimento, a capacidade do cérebro de falar, aprender e tomar decisões requer conexões entre as células cerebrais. Você tem cerca de 100 bilhões de neurônios em seu cérebro, e cada neurônio tem, em média, quase 10.000 conexões, chamadas sinapses. Essas sinapses são críticas para funções cognitivas, como armazenamento de memória e tomada de decisão.

Quando você começa a doença de Alzheimer, você inicialmente perde a função da sinapse e, finalmente, a estrutura da sinapse. Eventualmente, as próprias células cerebrais começam a morrer. Este processo é o que causa os sintomas característicos da doença de Alzheimer. Para funcionar adequadamente, a atividade sinaptoblástica e sinaptoclástica em seu cérebro precisa ser equilibrada.

“O que descobrimos é que todo mundo com Alzheimer está do lado errado da balança. Em outras palavras, sua atividade sinaptoblástica é muito baixa e / ou sua atividade sinaptoclástica é muito alta. Queremos ir atrás de todas essas coisas diferentes. Agora, quando começamos a medir isso, percebemos que você tem que medir as coisas que não são medidas na prática clínica, esse tem sido o grande problema.

As pessoas dizem que a doença de Alzheimer é misteriosa; Não há nada que você possa fazer sobre isso. Isso porque eles não analisaram esses conjuntos de dados maiores. Isso faz parte do novo remédio … Nós agora argumentamos que você pode, pela primeira vez, prevenir e reverter o declínio cognitivo. Na verdade, publicamos o primeiro artigo que mostrou reversão do declínio cognitivo. 2 , 3 A questão é que precisamos olhar para conjuntos de dados maiores. Quando você faz isso, você pode ver muito claramente … que existem subtipos “.

Subtipos de Alzheimer

Embora essas classificações ainda não tenham sido amplamente aceitas, Bredesen publicou dois artigos sobre os subtipos de Alzheimer, com base no perfil metabólico. 4 Estes incluem:

1. Tipo 1, Alzheimer inflamatório (“quente”): Os pacientes apresentam predominantemente sintomas inflamatórios. Eles possuem proteína C-reativa de alta sensibilidade, interleucina 6 e fator de necrose tumoral alfa, refletindo um estado inflamatório crônico. Quando a parte NF-ĸB da inflamação é ativada, ela também altera a transcrição gênica. Dois dos genes “ligados” são beta-secretase e gama-secretase, o último dos quais cliva APP, promovendo processos sinaptoclásticos.

2. Tipo 1.5, glicotóxico (tóxico ao açúcar, “doce”), um subtipo misto: Este é um subtipo intermediário que envolve os processos de inflamação e atrofia, devido à resistência à insulina e à inflamação induzida pela glicose.

3. Doença de Alzheimer tipo 2, atrófica ou “fria”: classificada como pacientes com resposta atrófica. Embora seja um mecanismo completamente diferente da inflamação, produz o mesmo resultado final – empurra o APP na direção da criação de placas amilóides e da sinalização celular de Alzheimer.

Quando você retira o fator de crescimento nervoso, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o estradiol, a testosterona ou a vitamina D – qualquer composto que forneça suporte atrófico – seu cérebro responde bloqueando a sinaptogênese. Como resultado, sua capacidade de reter e aprender coisas novas é reduzida.   

4. Tipo 3, tóxico (“vil”) Alzheimer: Estes são pacientes com exposições tóxicas. Muitos terão marcadores da síndrome da resposta inflamatória crônica (CIRS), embora a maioria não se enquadre nos critérios oficiais para o CIRS. “Eles agem como pacientes CIRS (em seus laboratórios, não necessariamente sintomas) com demência”, explica Bredesen.

Eles normalmente terão alto fator de crescimento transformador beta e complemento componente 4A; baixo hormônio estimulador de melanócitos; alta metalopeptidase de matriz-9; antígeno-antígeno leucocitário humano D relacionado a qs (associado à sensibilidade à bio-toxina), ainda que raramente tenham as queixas pulmonares, erupções cutâneas, fibromialgia e fadiga crônica tipicamente associadas à CIRS. “Quando você os trata, eles melhoram. Sem tratá-los, eles continuam a declinar”, diz Bredesen.  

E quanto à influência genética?

Quanto ao componente genético, Bredesen observa:

“Com relação à genética e à doença de Alzheimer, cerca de 95% dos casos da doença de Alzheimer não são chamados de doença de Alzheimer” familiar “. Eles são relativamente incomuns. Na verdade, mutações na própria APP são muito raras, causando a doença de Alzheimer. Elas tendem a ser muito claramente agrupadas. nas famílias, chegam cedo.

No entanto, cerca de dois terços das pessoas que têm Alzheimer têm uma ou duas cópias da ApoE4. Nesse caso, a genética do risco para a doença de Alzheimer é muito importante.A ApoE4 aumenta o risco para o tipo 1. Aumenta o risco para o tipo 2. Mas na verdade parece diminuir o risco para o tipo 3, o subtipo associado à toxina, o que é muito interessante porque… ApoE4 [foi encontrado para ser ] protector em relação à demência associada aos parasitas…

De fato, a ApoE4 é protetora de certas coisas. É um estado mais pró-inflamatório, muito bom para lidar com coisas como micróbios. Não é tão bom para o envelhecimento, portanto, um caso do que é chamado de pleiotropia antagônica … Isso lhe dá vantagens quando você é jovem, mas é uma responsabilidade com relação à doença crônica quando você é mais velho “.

Se você é ApoE4 positivo, o jejum é fortemente indicado para evitar a doença de Alzheimer

Curiosamente, ApoE4 é realmente um gene bastante útil, pois ajuda o corpo a sobreviver à fome. Concedido, a falta de comida é uma situação rara na maioria das nações desenvolvidas – a maioria sofre problemas de saúde de uma superabundância de alimentos – mas assim que ouvi isso, eu suspeitava que ter esse gene poderia ser uma forte indicação clínica de que você absolutamente precisa fazer intermitente jejum ou jejuns mais longos em uma base regular, a fim de evitar a doença de Alzheimer. Bredesen confirma minha suspeita, dizendo:

“Este é absolutamente o caso. Eu acho que é um ponto muito interessante. ApoE é um gene tão interessante … [É] é uma molécula que transporta gordura … O que isso tem a ver com a doença de Alzheimer? Por que você começa com ApoE4 e Acabamos com a doença de Alzheimer. “Começamos a observar isso. Descobrimos, surpreendentemente, que a ApoE realmente entra no núcleo. Ela se liga aos promotores de 1.700 genes diferentes. Ela literalmente reprograma sua célula em direção a um estado mais inflamatório.

De fato, se você observar os grupos de genes, não poderia contar uma história melhor sobre o mal de Alzheimer. Ele se liga a coisas relacionadas ao suporte neurotrófico… ApoE tem um grande impacto… A ApoE4 foi o gene primordial que surgiu entre 5 e 7 milhões de anos atrás… Para 96% de toda a evolução dos hominídeos, todos foram ApoE4 positivos duplos… ApoE3 apareceu 220.000 anos atrás. ApoE2 apareceu 80.000 anos atrás.

Curiosamente, ApoE4 prepara você para alterar nichos. Quando nos mudamos dos ancestrais arbóreos nas árvores para caminhar na savana, pisando no esterco, perfurando nossos pés, comendo carne crua cheia de micróbios, precisávamos de um gene pró-inflamatório. De fato, se você observar os genes que são diferentes entre símios e hominídeos, um número surpreendente deles é pró-inflamatório.

Também permite que você consuma gordura, absorva melhor e passe mais tempo sem comer. Se você pegar pessoas que são ApoE4 positivas e negativas e as passar fome, as que são negativas tendem a morrer mais cedo. Portanto, não é que seja melhor ou pior. É diferente.

Isso te dá algumas vantagens. Isso lhe dá algumas desvantagens. Portanto, você pode aprender a viver sua vida de forma um pouco diferente, o que é vantajoso para você. Meu argumento é que, se você fizer as coisas certas, a doença de Alzheimer deve ser uma doença muito rara … “

Disfunção mitocondrial está no coração da doença de Alzheimer

Bredesen identificou mais de quatro dúzias de variáveis ​​que podem ter uma influência significativa na doença de Alzheimer, mas no centro de tudo isso é a disfunção mitocondrial . Isso faz sentido lógico quando você considera que suas mitocôndrias são instrumentais na produção da moeda de energia em seu corpo e, sem energia, nada funcionará adequadamente.

Sua mitocôndria também é onde a maioria dos radicais livres é gerada, então quando as escolhas de estilo de vida produzem quantidades maiores de radicais livres, as disfunções nas mitocôndrias são esperadas. O acúmulo de mutações no DNA mitocondrial também é o principal responsável pelo declínio relacionado à idade.

“Uma das maiores surpresas que descobrimos é que, se você observar por que a APP fabrica esses amilóides, na verdade está mudando o lado sinaptoclástico. A própria amilóide que vilenciamos e tentamos nos livrar acaba sendo uma resposta protetora a três pessoas.” classes fundamentalmente diferentes de insultos, que acompanham os subtipos da doença de Alzheimer.

Se você tem inflamação acontecendo, você está fazendo o amilóide porque … é um antimicrobiano endógeno muito eficaz. Se você está diminuindo seu suporte ao fator trófico, você está reduzindo o tamanho de uma rede. Como mencionado anteriormente, nesse caso, não é realmente uma doença …

[É] uma queda do sistema. Você está fazendo amiloide porque está lutando contra micróbios, porque está sob ataque e está inflamado, porque está diminuído em seu suporte trófico (resistência à insulina e assim por diante) ou porque [você é tóxico].

Adivinha o que a amilóide faz lindamente? Liga toxinas como metais, mercúrio e cobre. Está muito claro que você está fazendo [amilóide] para se proteger. Está tudo bem se você quiser removê-lo, mas certifique-se de remover o indutor antes de removê-lo. Caso contrário, você está se colocando em risco “.

Por que os tratamentos com medicamentos não são a resposta?

Quando se trata de doença de Alzheimer, a evidência sugere que ficar de fora por um tratamento de drogas seria tolo, pois é improvável que funcione muito bem, e aqui está o porquê:

“A esperança é que usemos uma droga específica e testemos drogas para ver se podemos preveni-la. Aqui está o problema: a APP é essencialmente um CEO. É olhar para todos os insumos de ambos os lados, os profissionais e os contras. Decidindo: “Seremos capazes de criar mais memórias? Teremos uma plasticidade sináptica positiva? Seremos sinaptoblásticos ou sinaptoclásticos?”

Agora, nas poucas famílias que têm essa [mutação familiar da presenilina 1], elas são empurradas para o lado sinaptoclástico desde o início. Isso não representa o que mais de 95% de nós tem. Somos empurrados para lá apropriadamente porque comemos os alimentos errados, ficamos acordados até tarde e nos abusamos com o estresse; nós fomos expostos a toxinas; nós vivíamos um estilo de vida ocidental; nossos hormônios diminuíram. Essas são as coisas que impulsionam a nossa APP para produzir o lado sinaptoclástico.

Nestes casos de presemilina1 e nas mutações da APP, não é o mesmo mecanismo.Infelizmente, os modelos de ratos com os quais todos trabalhamos são como a doença de Alzheimer familiar, não como a Alzheimer esporádica, que é a grande maioria [de casos reais]. Isso não quer dizer que a droga não pode funcionar. Vamos esperar pelo melhor.Mas, novamente, eu diria que você quer abordar as várias coisas que estão contribuindo para uma resposta adequada do seu APP, que no final das contas chamamos de doença de Alzheimer …

A parte crítica aqui é … dizer … ‘Vamos dar uma olhada em todos os contribuintes para o seu declínio cognitivo’. Sabemos de antemão que, devido ao declínio cognitivo, você tem essa mudança. Se é o que chamamos de Alzheimer, você, por definição, tem uma mudança na sua sinalização de APP com a ocorrência desta amilóide. Vamos ver todas as coisas que contribuem para isso “.

ReCODE

Enquanto ReCODE analisa todos os fatores que contribuem, a restauração da função mitocondrial é uma pedra angular do tratamento bem sucedido de Alzheimer. Uma das formas mais poderosas de otimizar a função mitocondrial é a cetose pulsada ou cíclica, que é o foco principal do meu livro, ” Fat for Fuel “.

Não é de surpreender que o ReCODE Protocol de Bredesen faça uso de cetose nutricional e ele também esteja começando a se familiarizar com a cetose cíclica. Normalmente, os pacientes são solicitados a obter um medidor de cetona e manter um estado moderadamente cetogênico de 0,5 a 4 milimolar de beta-hidroxibutirato.

O protocolo ReCODE avalia 150 variáveis ​​diferentes, incluindo bioquímica, genética e imagens históricas, para determinar quais fatores estão mais propensos a conduzir a doença. Você pode obter mais detalhes sobre essas variáveis ​​lendo o excelente livro de Bredesen, “O fim da doença de Alzheimer”, que foi lançado esta semana. Um algoritmo gera uma porcentagem para cada subtipo. Enquanto a maioria dos pacientes tem um tipo dominante, outros subtipos normalmente contribuem para a doença.

A partir disso, eles elaboram um protocolo de tratamento personalizado. Por exemplo, se você tem resistência à insulina, o que muitos fazem, você quer melhorar sua sensibilidade à insulina. Se você tem inflamação, então você vai trabalhar para remover a fonte do efeito pró-inflamatório.

Muitas vezes você precisa eliminar toxinas e / ou tratar o intestino permeável ou um microbioma intestinal sub- ótimo . Curiosamente, eles também colocam grande foco no microbioma rinossinusal, os micróbios que residem em seu nariz e seios. De acordo com Bredesen, o seu microbioma rinossinal pode ter uma influência significativa sobre esta doença. Muitos pacientes de Alzheimer apresentam níveis elevados de vários patógenos, especialmente bactérias orais, como P. gingivalis e Herpes simplex virus-1.

“Há uma quantidade enorme que você pode fazer”, diz Bredesen . “Recomendamos que todos com mais de 45 anos recebam o que chamamos de ‘cognoscopia’ … É muito simples. Você vai olhar para essas diferentes coisas no seu sangue. Você vai olhar para a sua genética … Então, siga em frente. o programa apropriado para a prevenção. Se você já começou a ser sintomático, adquira um programa apropriado de reversão. Quanto mais cedo, melhor.

A seguir, uma lista de testes de triagem sugeridos.

Testes de Rastreio de Alzheimer

Teste Faixa recomendada
Ferritina 40 a 60 ng / mL
GGT Menos de 16 U / L para homens e menos de 9 U / L para mulheres
25-hidroxi vitamina D 40 a 60 ng / mL

Você pode fazer o teste aqui

CRP de alta sensibilidade Menos de 0,9 mg / L (quanto menor, melhor)
Insulina em jejum Menos de 4,5 uIU / ml (quanto menor, melhor)
Índice Omega-3 e relação ômega 6: 3 O índice Omega-3 deve estar acima de 8% e sua relação ômega 6 a 3 entre 0,5 e 3,0

Você pode obter o teste do índice de ômega 3 aqui

TNF alpha Menos do que 6.0
TSH Menos de 2,0 microunits / mL
T3 grátis 3,2 a 4,2 pg / mL
T3 reverso Menos de 20 ng / mL
T4 grátis 1,3 a 1,8 ng / mL
Relação de cobre e zinco séricos 0,8 a 1,2
Selênio sérico 110 a 150 ng / mL
Glutationa 5,0 a 5,5 μm
Vitamina E (alfa-tocoferol) 12 a 20 mcg / mL
Índice de massa corporal (que você pode calcular) 18 a 25
ApoE4 (teste de DNA) Veja quantos alelos você tem: 0, 1 ou 2
Vitamina b12 500 a 1.500
Hemoglobina a1c Menos de 5.5 (quanto menor, melhor)
Homocisteína 4,4 a 10,8 mcmol / l

Estratégias Essenciais de Tratamento

Bredesen recomenda cetose leve e uma dieta baseada principalmente em plantas para todos os seus pacientes. A dieta específica recomendada em seu protocolo é denominada KetoFlex 12/3, que envolve um período de jejum diário de 12 horas. Para pacientes positivos para ApoE4, recomenda-se 14 a 16 horas de jejum, em vez do mínimo de 12.

Ele também recomenda o exercício para aumentar o BDNF; redução do estresse ; otimizar seu sono, que é crítico para a função cognitiva e suporte nutricional. Nutrientes importantes incluem ômega-3 à base de animais , magnésio, vitamina D e fibra. Todos esses nutrientes precisam ser otimizados.

“Eu sempre digo aos pacientes: ‘Vamos tratá-lo agora como um atleta competitivo’ … Queremos otimizar essas coisas. Quando você faz isso, os efeitos são absolutamente impressionantes. Eu vi pessoas voltarem ao trabalho. Uma pessoa disse: ‘Eu me permiti falar com meus netos, mais uma vez, sobre o futuro, porque eu tinha que parar de fazer isso.’

Uma pessoa passou do terceiro percentil para o 84º percentil em seus testes cognitivos.Outra pessoa aumentou drasticamente o volume do hipocampo. Estes são efeitos sem precedentes, porque estamos abordando os itens específicos que realmente estão causando o declínio cognitivo “.

Ele também está seguindo o trabalho de Michael Hamblin sobre fotobiomodulação , que usa luz infravermelha e luz vermelha entre 660 e 830 nanômetros para o tratamento da doença de Alzheimer. O Dr. Lew Lim desenvolveu um dispositivo chamado Vielight, que emprega diodos emissores de luz nessas freqüências. Pacientes com Alzheimer usando o dispositivo por 20 minutos por dia relatam resultados notavelmente positivos.

Bredesen também concorda que as exposições eletromagnéticas das tecnologias sem fio são um componente crucial que precisa ser abordado, pois esse tipo de radiação ativa os canais de cálcio dependentes de voltagem (VGCCs) em suas células, e a maior densidade de CCVVs está em seu cérebro. marca-passo do seu coração e testículos masculinos. Acredito que a excessiva exposição a microondas e o glifosato, que afetam a barreira hematoencefálica, sejam dois dos fatores mais significativos que contribuem para a doença de Alzheimer.

Mais Informações

Para saber mais, certifique-se de pegar uma cópia de ” O Fim do Alzheimer: O Primeiro Programa para Evitar e Reverter o Declínio Cognitivo “, que detalha todas as diferentes avaliações recomendadas em seu Protocolo de ReCode. Como observado por Bredesen:

“A esperança é que quando todos trabalharmos juntos, possamos causar um grande impacto e reduzir [a prevalência de Alzheimer]. Como eu disse, deve ser uma doença rara. Essa é a verdade. Deve ser uma doença rara se fizermos As coisas certas … Estamos no meio de uma revolução. Esta é uma grande mudança na medicina. Agora estamos olhando como o organismo humano realmente funciona. Agora somos capazes, pela primeira vez, de fazer essencialmente o que Jonathan Wright chama de humano. bioquímica.

Drogas podem ou não vir a ter o seu lugar. Mas a questão é que precisamos entender o que está causando o problema … Estamos morrendo de doenças complexas, como doenças cardiovasculares, câncer e doença de Alzheimer. Esta é uma verdadeira revolução na maneira como pensamos.

Minha fervorosa esperança é que veremos mais isso nas escolas de medicina e em nossas universidades – começando a olhar para o que realmente está conduzindo essas doenças, em vez da abordagem antiquada de “Vamos escrevê-las uma receita”.

julio tafforelli

Psicanalista junguiano com especialização em compulsão alimentar, dietas para reversão de diabetes, dieta cetogênica (low-carb ) para tratamento da obesidade. Praticante da dieta cetogênica há mais de dois anos com experiencia em alimentos brasileiros orgânicos apropriados. Praticante de meditação, técnicas de controle de estresse, tango de salão e ginastica hiit para longevidade

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